近日，中國科技大學生命科學學院及中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室田志剛教授研究組在粘膜免疫領域取得重要進展。該研究揭示了肝臟-腸道免疫交互作用的機制，并以“The microbiota maintain homeostasis of liver-resident γδT-17 cells in a lipid antigen/CD1d-dependent manner”為題在《自然-通訊》雜志（Nat Commun. 2017 Jan 9;7:13839）發(fā)表。該論文第一作者為該研究組?李風磊博士后研究員。
肝臟通過門靜脈與腸道相連，具有降解和抵御腸道代謝毒物的功能。近年來的研究證據(jù)表明腸道微生物對肝臟局部免疫微環(huán)境也具有重要的調控作用，但是其中的關鍵細胞和分子機制并不清楚。該研究表明，新生兒在重建腸道共生菌的同時，其肝臟內也會隨之誘導出一群特殊的的駐留性γδT 細胞。具體機制為腸道共生菌釋放其磷脂類分子通過門靜脈進入肝臟，而后肝實質細胞利用其表面CD1d分子將磷脂類抗原呈遞給并活化肝臟γδT細胞。該研究也為一些代謝性的肝臟疾病提供了新的防治思路。以往的臨床研究發(fā)現(xiàn)非酒精性脂肪性肝?。∟AFLD）的誘導與進展與腸道微生物相關，但是卻找不到關鍵的靶點，而本研究則表明共生菌通過促進肝臟γδT細胞分泌炎性細胞因子IL-17來加劇NAFLD的發(fā)生和發(fā)展，阻斷該共生菌-γδT-IL-17途徑則可顯著降非酒精性脂肪性肝炎。
該研究得到了科技部、國家自然科學基金以及博士后基金的支持。
文章鏈接：http://www.nature.com/articles/ncomms13839
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（生命科學學院、醫(yī)學中心、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室）
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