Plant Cell | 鄧興旺/陳浩東團隊與合作者發(fā)現(xiàn)植物器官特異性光響應(yīng)的新機制
2019年3月25日，北京大學生命科學學院、現(xiàn)代農(nóng)學院鄧興旺/陳浩東團隊與耶魯大學魏寧研究組合作在國際著名植物學期刊 The Plant Cell上發(fā)表題為“The Transcription Factors TCP4 and PIF3 Antagonistically Regulate Organ-specific Light Induction of SAUR Genes to Modulate Cotyledon Opening During De-etiolation in Arabidopsis”的研究論文，揭示了光信號促進植物幼苗子葉打開的分子機制。
光不僅為植物的生長發(fā)育提供能量，而且光信號可以調(diào)控植物的生長形態(tài)和發(fā)育過程。暗中生長的雙子葉植物幼苗子葉閉合、胚軸快速延伸，利于其快速鉆出土壤；見光之后幼苗的子葉快速打開延展，胚軸的快速伸長卻受到抑制，可見不同器官的細胞對光信號發(fā)生不同的響應(yīng)。多年來植物光受體及信號傳遞因子已被深入研究，但未能解釋光響應(yīng)的器官特異性是如何造成的，為什么光對某些基因的調(diào)控在不同器官里存在顯著差異。本研究組之前的工作發(fā)現(xiàn)，光能夠差異性地調(diào)控一類SAUR基因的表達從而形成對子葉和胚軸的不同調(diào)控[Sun et al., PNAS, 2016]。比如，光信號激發(fā)SAUR16/50基因在子葉中的表達，但同時抑制這些基因在胚軸中的表達。這些SAUR基因可以被光信號核心轉(zhuǎn)錄因子PIFs直接結(jié)合，然而PIFs蛋白調(diào)控SAUR基因表達的分子機制并不清楚。
北京大學生命科學學院、現(xiàn)代農(nóng)學院鄧興旺/陳浩東團隊與耶魯大學魏寧研究組近期的合作研究發(fā)現(xiàn)，在擬南芥幼苗時期，一類TCP家族轉(zhuǎn)錄因子特異性地在子葉中表達，激活SAUR16/50基因的轉(zhuǎn)錄，從而促進子葉的打開。TCP4可以直接結(jié)合這些SAUR基因的啟動子并且激活其表達，但是暗中高表達的PIFs蛋白結(jié)合在這些SAUR基因的啟動子上，抑制了TCP4蛋白的結(jié)合。光信號引起PIFs蛋白的降解，解除其抑制功能，使TCP4蛋白得以結(jié)合并且激活這些SAUR基因的表達。綜合起來，子葉發(fā)育調(diào)控因子TCP4負責在子葉中特異性激發(fā)SAUR16/50基因的表達，而光信號轉(zhuǎn)錄因子PIF3決定了光信號對TCP4-SAUR16/50轉(zhuǎn)錄裝置的調(diào)控，以實現(xiàn)子葉特異性光誘導，從而促進了脫黃化過程中子葉的打開。
光信號以不同模式調(diào)控子葉和胚軸中SAUR基因的表達
北大生命科學學院已畢業(yè)博士生、現(xiàn)耶魯大學博士后董杰為本論文第一作者，生命科學學院、現(xiàn)代農(nóng)學院陳浩東副研究員與耶魯大學魏寧課題主持人為本論文共同通訊作者。其他作者包括北京大學現(xiàn)代農(nóng)學院鄧興旺教授，耶魯大學Vivian F. Irish教授，北大生命科學學院秦跟基教授、何航副研究員，生命科學學院已畢業(yè)博士生現(xiàn)耶魯大學博士后孫寧，生命科學學院博士生楊晶、鄧兆國、蘭婧秋。該研究得到了科技部國家重點研發(fā)計劃、美國國立衛(wèi)生研究院、國家自然科學基金、蛋白質(zhì)與植物基因研究國家重點實驗室以及北大-清華生命科學聯(lián)合中心等的資助。原文鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2019/03/25/tpc.18.00803。
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